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【金沙js娱乐场官方网站】上海生科院发现酒精导致脂肪肝的新机制

2020-05-07 作者:医学科学   |   浏览(62)

研究揭示脂肪肝发生新机制 非酒精性脂肪肝是由于肝脏内脂代谢紊乱导致的疾病,并能够进一步引发肝硬化、肝癌等疾病,正严重威胁国人的健康。食物中的脂肪酸尤其是饱和脂肪酸能够导致脂肪肝的发生,但是具体的机制尚不清楚。清华大学生命科学学院教授、清华-北大生命科学联合中心研究员李蓬所领导的研究组发现了一种新的饱和脂肪酸诱导非酒精性脂肪肝发生的机制。其研究成果Cidea promotes hepatic steatosis by sensing dietary fatty acids于2012年1月25日在线发表在国际肝脏学著名期刊Hepatology上。该论文系统研究了CIDE家族蛋白在肝脏脂代谢中的作用。在正常肝脏中只有Cideb蛋白表达,其通过调控VLDL的酯化和成熟来调节肝脏的脂类平衡。在高脂饮食或者ob/ob肥胖小鼠以及患有脂肪肝的人群中,Cidea和Fsp27在肝脏中高度表达。而在高脂饮食或ob/ob小鼠的肝脏中特异性基因沉默Cidea导致肝脏和血液中脂肪含量明显下降, 可明显缓解脂肪肝的程度。进一步的研究发现Cidea 的基因表达可受食物中饱和脂肪酸的诱导并通过转录因子SREBP1C介导。另外Cidea的蛋白稳定性也可受食物中脂肪的调节。上述研究成果系统详细阐述了食物中饱和脂肪酸通过Cidea调控脂肪肝发生的分子机制,为进一步预防和治疗非酒精性脂肪肝的研究提供了重要的理论基础。 更多阅读《肝脏病学》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

5月28日,国际脂代谢研究期刊Journal of Lipid Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的论文Ethanol-induced hepatic steatosis is modulated by glycogen level in the liver,该研究揭示了糖原在酒精性肝脏损害中的功能。

酒精作为一个肝脏毒素,能导致脂肪肝以及多种肝脏损害。酒精本身含有能量,乙醇的热卡每克为7卡路里,超过碳水化合物和蛋白质。酒精被肝脏吸收后,可以转化为脂肪或糖原沉积到肝脏,但尚不清楚糖原是否参与酒精导致的脂肪肝。

PPP1R3G是蛋白磷酸酶的一个新的调节亚基,能促进肝糖原合成。陈雁研究组在前期的研究工作中发现PPP1R3G对血糖稳态维持具有重要作用。该组硕士生顾金利用肝脏特异表达的转基因小鼠研究了肝脏糖原在酒精性脂肪肝形成中的作用。研究发现,肝脏特异表达PPP1RR3G能逆转酒精导致的肝脏糖原含量降低;抑制酒精引起的肝脏甘油三酯含量升高、脂沉积增加以及血清转氨酶升高。细胞水平研究发现,过表达PPP1R3G能降低酒精诱导的甘油三酯增加和细胞中脂滴累积。研究还发现肝脏糖原能够影响脂肪合成关键基因SREBP及其靶基因的表达。这一研究揭示肝脏糖原增加可以降低酒精诱导的肝损伤,并能缓解酒精性脂肪肝的发生。

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