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科学家解析病毒突变分子特征

2020-04-30 作者:生命科学   |   浏览(79)

宿主缺硒会增强细菌对其损伤 硒能提高体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能,显著提高吞噬细胞对病原微生物的杀菌活性,促进活性细胞因子和特异性抗体的产生,增强免疫活性物质的生物学效应。已经证明硒在预防乙型肝炎、SARS、艾滋病毒、禽流感等病毒性疾病中发挥重要作用。近日,中国科学院动物研究所何宏轩研究员带领的野生动物疫病研究组,在先前研究缺硒能够促进宿主对微小隐孢子虫感染的敏感性的基础上,又对细菌在宿主缺硒的条件下是否增强对宿主的损伤进行了研究探讨。研究表明,C57BL/6小鼠在缺硒的条件下,产单核李氏杆菌能够对宿主的先天性免疫反应造成损害,进而诱导宿主细胞因子在蛋白和mRNA水平上降低;在细胞水平上缺硒引起参与先天性免疫反应的免疫细胞快速动员和激活在一定程度上下降;就小鼠器官荷菌水平来看,缺硒小鼠的小肠、肝脏和淋巴结在24-72h内细菌繁殖数量明显加快,而且在72-120h肝脏和脑组织内细菌存在时间明显延长。所有这些结果表明了宿主在缺硒条件下先天性免疫反应受到一定程度的抑制,加剧了细菌对宿主损伤的后果。该工作得到国家科技部973和中国科学院知识创新项目的支持。该研究结果发表在《BMC免疫学》。更多阅读《BMC免疫学》发表论文

科学家解析病毒突变分子特征 来自中国科学院动物研究所国家野生动物疫病研究中心的研究人员采用RT-PCR技术对2008年分离自河北石家庄地区的7株猪繁殖与呼吸综合症进行了实验分析,并进行了同源性比较,PRRSV病毒可能存在一种由传统毒株向高致病性毒株演化的趋势,为将来野猪PRRSV的疫苗研究和免疫防控奠定了基础。这一研究成果成果公布在《BMC微生物学》杂志上。领导这些研究的是中国科学院动物研究所研究员,博士生导师,动物疫病研究组组长何宏轩博士,曾主持或参加国家重点基础研究发展计划、国家高技术研究发展计划、国家自然科学基金、中国博士后基金以及河南省杰出青年基金等20余项。猪繁殖与呼吸综合症是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的以母猪繁殖障碍和仔猪呼吸哀竭为主要症状的传染病,该病近年来大面积发生于我国境内,引起养猪业的巨大损失。在这篇文章中,研究人员采用RT-PCR技术对2008年分离自河北石家庄地区的7株猪繁殖与呼吸综合征病毒进行GP2, GP3, GP4, GP5 和 NSP2 基因的扩增、克隆和测序,与已知序列的毒株的相应片段进行同源性分析比较,并对其分子特征进行分析。结果表明这7株病毒仍属北美基因型,同源性分析表明这些病毒株与北美洲原型代表株(VR-2332株)有80.8-92.9%的同源性,与疫苗毒MLV有81.3-98.8%的同源性,与BJ-4株有80.7-92.9%同源性。所有这七株变异病毒的NSP2蛋白都存在一个29个氨基酸序列的缺失,赋予了这些病毒新的特征,而且这些氨基酸序列的缺失与病毒高致病性有关,与河北省其它的分离株虽属于同一个大的分支,但这些毒株的gp5蛋白存在广泛的突变。这一研究结果表明了目前猪的PRRSV病毒可能存在一种由传统毒株向高致病性毒株演化的趋势,并为将来野猪PRRSV的疫苗研究和免疫防控奠定了基础。何宏轩研究组今年还接连发表了两篇文章,解析了硒的抗氧化和对免疫系统的作用。他们利用微小隐孢子虫分别感染成年缺硒小鼠和常硒小鼠,通过检测小鼠的抗氧化酶的水平发现感染后缺硒小鼠和常硒小鼠存在明显差异,表明缺硒小鼠的抗氧化状态明显受损。这一研究成果公布在PLoS ONE杂志上。Th1细胞因子 (IFN-和 IL-2) 和 Th2细胞因子 (IL-4) 的检测结果发现缺硒小鼠产生了低水平的IFN-、IL-2和 IL-4。此外,常硒小鼠的CD3,CD4和CD8细胞数量在感染后也明显高于缺硒小鼠。在整个感染过程中,微小隐孢子虫卵囊排出量缺硒小鼠明显高于常硒小鼠,而且明显延长了卵囊排出的时间;缺硒小鼠平均体重增加缓慢甚至在感染后17-23天出现负增长。这些结果表明了宿主的细胞免疫水平受到缺硒状态的影响,并随着抗氧化状态的下降出现明显的差异。这一发现对于我国缺硒地区隐孢子虫病的预防和控制具有重要意义。更多阅读《BMC微生物学》发表论文摘要

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